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Studi italiano apre alla scoperta di un potente interruttore

Proteina blocca 'elisir di lunga vita' di cellule cancerose


Proteina blocca 'elisir di lunga vita' di cellule cancerose
01/08/2012, 12:55

Scoperta una proteina in grado di contrastare il meccanismo che, come un elisir di lunga vita, mantiene le cellule del tumore sempre giovani e le fa vivere piu' a lungo delle cellule sane.

I ricercatori dell'Istituto nazionale dei tumori di Milano hanno dimostrato che una proteina, chiamata Dbc1, e' in grado di far ripartire il meccanismo che porta le cellule tumorali a invecchiare e poi a morire: queste cellule, infatti, sono cosi' terribili e aggressive perche' mantenute sempre giovani da un 'elisir di lunga vita', rappresentato da un'altra proteina, Sirt1. Ebbene, i ricercatori italiani hanno dimostrato che Dbc1 e' come un interruttore, capace di annullare l'effetto di eterna giovinezza che Sirt1 ha sul tumore.

La scoperta dell'effetto di questa proteina "apre la strada allo studio di nuovi trattamenti che portino a un aumento nell'organismo di Dbc1, causando cosi' l'invecchiamento e la morte delle cellule tumorali" spiegano i ricercatori. Inoltre, poiche' Sirt1 ha un ruolo essenziale anche nella regolazione del metabolismo e dell'invecchiamento, gli scienziati ritengono che l'identificazione di questo meccanismo potra' avere riflessi anche in altri campi, quali lo studio dell'invecchiamento cellulare e di malattie metaboliche, come l'obesita' e il diabete. La ricerca e' pubblicata sul 'Journal of Molecular Cell Biology'.

Quando le cellule del corpo umano presentano una grave alterazione del Dna, si attiva al loro interno la proteina p53, chiamata 'il guardiano del genoma', in quanto e' responsabile dell'apoptosi, cioe' un meccanismo naturale che spinge le cellule con il Dna troppo danneggiato a morire. Questo suicidio cellulare e' essenziale, perche' evita che cellule con il patrimonio genetico alterato e potenzialmente in grado di trasformarsi in cellule tumorali possano continuare a crescere in modo incontrollato. In caso di tumore, questo meccanismo non solo non si attiva, ma e' anche molto alto il livello della proteina Sirt1, l'elisir di lunga vita delle cellule, che blocca p53 e mantiene in vita le cellule tumorali per un periodo superiore alla norma. Lo squilibrio tra i valori di Dbc1 e Sirt1 all'interno delle cellule tumorali era un fenomeno gia' noto.

Cio' che non era conosciuto era il tipo di rapporto che lega queste due proteine. I ricercatori dell'Istituto nazionale dei tumori per dimostrare che i valori di queste due proteine sono vincolate da un rapporto di causa ed effetto, hanno aumentato artificialmente il livello di Dbc1 in cellule del tumore mammario. Conseguenza di questa variazione e' stata una diminuzione di Sirt1. Alla riduzione di questa proteina e' corrisposto quindi un aumento di p53 e si e' intensificato di molto il fenomeno di morte programmata delle cellule tumorali.

Sulla base dei risultati, i ricercatori hanno anche compreso perche' nei tessuti di tumori del seno e dello stomaco dalla prognosi particolarmente infausta si registrano valori alterati delle due proteine. In pratica, senza l'effetto dell'interruttore la lunga vita delle cellule tumorali e' assicurata. "La nostra ricerca - sottolinea Domenico Delia, responsabile della Struttura meccanismi molecolari di controllo del ciclo cellulare dell'Istituto nazionale dei tumori - ha studiato la presenza di queste proteine e come interagiscono tra loro nei tessuti del tumore del seno, tuttavia queste molecole sono coinvolte nel ciclo vitale di tutte le cellule, e questo implica che i risultati sono applicabili a diverse forme di cancro. Si aprono quindi importanti prospettive di ricerca: possiamo studiare nuove strategie terapeutiche - spiega - che aumentino la presenza di Dbc1 nell'organismo e nei tessuti tumorali, contrastando cosi' l'azione anti-eta' di "Sirt1 e spingendo al suicidio le cellule del cancro". Si tratta ancora di una scoperta effettuata in laboratorio e "prima di avere un'applicazione clinica di questo meccanismo saranno necessari alcuni anni", evidenzia lo studioso. La ricerca e' stata resa possibile da finanziamenti del ministero della Salute e dell'Airc (Associazione italiana ricerca sul cancro).

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di Veronica Riefolo
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